ماه: سپتامبر 2016

پایانامه کارشناسی ارشد با عنوان : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

 

1-14-3- استافیلوکوک های مقاوم به جنتامایسین

درسال 1965برای اولین بار گونه های استافیلوکوک اورئوس مقاوم به جنتامایسین (GRSA) گزارش اما تا سال 1975 از نظر بالینی نادر و مقاومت به دیگر آمینوگلیکوزیدها نیز بعد از سال  1975 گزارش گردید (29, 115, 128).

1-14-4- مکانیسم مقاومت استافیلوکوک اورئوس به جنتامایسین

مقاومت به آمینوگلیکوزید ها به سه طریق آنزیمی (آنزیم های AMEs) تغییر آنتی بیوتیکی و عدم نفوذپذیری و اصلاح نقاط اهداف ریبوزومی می باشد که اهمیّت بالایی دارد. سه نوع آنزیم AMEs آمینوگلیکوزیداز- فسفوریل ترانسفراز(APH) آمینوگلیکوزیداو- آدنیل ترانسفراز(AAD) و آمینوگلیکوزید نوکلئوتیدیل ترانسفراز (ANT) وجود دارند ، که به وسیله پلاسمید، ترانسپوزون و کروموزوم کد می شوند. این آنزیم ها، مکانیسم ثانویه انتقال آمینوگلیکوزیدها از طریق غشاء سیتوپلاسمی را کاهش داده، در نتیجه آنتی بیوتیک ها قادر به رسیدن به نقاط ویژه اتصال در  ریبوزوم نخواهند بود. در استافیلوکوک اورئوس، دو نوع مقاومت به جنتامایسین، دوز کم و دوز شایع ترین مکانیسم های مقاومت استافیلوکوک اورئوس به متی سیلین، مربوط به اتصال پروتئینی پنی سیلین بنام 2- PBP یا PBP2a می باشد. چهار نوع PBP به اسامی 1 و 2 و 3 و 4وجود دارند که تمام آنها، به استثناء 3 – PBP در MSSA و MRSA  مشابه هستند . مکانیسم دیگر مقاومت باکتری به متی سیلین تولید متی سیلیناز می باشد که مقاومت به غلظت کم را کد می کند. ژن های متعدد کروموزومی از قبیل fem A و fem B می توانند در سنتز دیواره سلولی یا در میزان اتولیز باکتری مؤثر باشند . انتشار سریع عوامل کدکننده مقاومت به متی سیلین بین گونه های MRSA این نظریه را پیشنهاد می کند، که مقاومت به متی سیلین ممکن می باشد به وسیله پلاسمید کد گردد (40, 107).

1-14-7- استافیلوکوک اورئوس های مقاوم به متی سیلین و جنتامایسین

برای اولین بار در سال 1975، گونه های استافیلوکوک اورئوس مقاوم به جنتامایسین و متی سیلین گزارش گردید Coleman و همکاران ( 1985 ) دو نوع MGRSA  (تایپ های II و I) گزارش کردند. فنو تایپ I کروموزومی و مقاومت با دوز بالا به جنتامایسین و تایپ II بواسطه

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

پایانامه ارشد در مورد : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

 

1

استافیلوکوک اورئوس دیده می گردد. احتمالاً شیوع بالای اندوکاردیت استافیلوکوکی(در معتادین به مواد مخدر) مربوط به افزایش شانس تلقیح استافیلو کوک ها به جریان خون می باشد که به دلیل در هم شکستن سد دفاع فیزیکی پوست در هنگام تزریق مواد مخدر می باشد(7).

1-14-2- مقاومت در برابر آنتی بیوتیک ها

پس از کشف پنی سیلین، در آغاز از این دارو برای درمان عفونت‌های استافیلوکوکی بهره گیری می‌گردید اما روز به روز به مقاومت آنتی بیوتیکی علیه پنی سیلین افزوده گردید بطوریکه در سال ۱۹۵۰، ۴۰ درصد سویه‌های بیمارستانی به پ‍‍نی سیلین مقاوم شدند و این میزان در سال ۱۹۶۰ به ۸۰ درصد رسید. علت این پدیده تولید پنی سیلیناز توسط باکتری بود که پنی سیلین را تجزیه می‌کند. پس از آنتی بیوتیک‌های جدیدتر یعنی پنی سیلین‌های مقاوم به پنی سیلیناز (مانند اکساسیلین و متی سیلین) بهره گیری گردید. متأسفانه این باکتری به مرور به این آنتی بیوتیک‌ها نیز مقاوم شده می باشد. از این آنتی بیوتک‌ها به همراه جنتامایسین برای درمان عفونت‌های جلدی مانند اندوکاردیت بهره گیری می‌گردد (27,2, 60).

اواسط 1970، استافیلوکوک اورئوس مقاوم به جنتامایسین و نیز مقاومت MRSA به بیش از 20 مواد ضد میکروبی گزارش گردید.در سال 1978، کمتر از 22% گونه های استافیلوکوک اورئوس به جنتامایسین، کلرامفنیکل و متی سیلین مقاوم وتا سال 1979 به30% افزایش نشان داد.بین سال های 1967-1940 استافیلوکوک اورئوس، مقاوم به تتراسایکلین،اریترومایسین، استرپتومایسین، آرسنات، کادمیوم و جیوه از استرالیا گزارش گردید. تری متوپریم در سال 1976، کشف و مقاومت استافیلوکوک اورئوس به این دارو 4 سال بعد (1980) گزارش و علی رغم مصرف  آن به بیش از 20 سال، میزان مقاومت باکتری به آن تقریبا ثابت باقی مانده می باشد. برای نخستین بار در سال 1986، موپیروسین(پماد20%) بوسیله پزشکان برای بیماران تجویز و متعاقب مصرف بالینی آن، سوش های مقاوم سریعا گزارش گردید. گونه های استافیلوکوک اورئوس به وانکومایسین، تئیکوپلانین، موپیروسین و ریفامپیسین تاکنون حساس باقی مانده اند، اما وانکومایسین تنها آنتی بیوتیک انتخابی برای درمان عفونت های استافیلوکوک اورئوس در مراحل بحرانی می باشد(7).

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

پایانامه ارشد با موضوع : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

-13-8- توکسین اکسفولیاتیو

نشانگان شبه سوختگی جلد به توسط توکسین هایی ایجاد می شوند که ترجیحاً مربوط به سوش های باکتریو فاژ گروه 2 هستند. دو شکل متفاوت از توکسین های اکسفولیاتیو ETA و ETB شناسایی شده اند. ژن مربوط به ETA کروموزومی می باشد اما ژن مربوط به تولید ETB، بر روی خانواده ای از پلاسمید ها قرار دارد. برای جداسازی و شناسایی توکسین اکسفولیاتیو، از موش به عنوان حیوان تجربی آزمایشگاهی بهره گیری می گردد. توکسین اکسفولیاتیو، بیماری شدیدی را در موش ایجاد می کند که از نظر بافت شناسی و علائم بالینی مشابه با فرم انسانی می باشد. توکسین های خالص، پروتئین هایی با وزن مولکولی تقریبی 30 و 29.5 کیلو دالتون هستند. این توکسین ها موجب لیز اتصالات بین سلولی در سلول های لایه گرانولار اپیدرم می شوند اما پاسخ آماسی را تحریک نمی کنند و موجب مرگ سلول نمی شوند. شواهدی هست که توکسین فوق، یک اسفنگومیلیناز می باشد اما از توکسین بتا استافیلوکوکی، متفاوت می باشد. توکسین اکسفولیاتیو، یک میتوژن قدرتمند می باشد(28, 84, 102, 143).

1-13-9-  توکسین-1 نشانگان شوک سمی

اوایل دوره نوزادی بروز می کند به علت سوش های کسب شده در بخش های نگهداری نوزادان هستند. استافیلوکوک ها از ضایعات نوزادان و یا شیر خواران مبتلاء به بقیه شیر خواران، کارکنان پرستاری و به خانواده آنها منتقل می شوند. از آنجایی که این ضایعات ممکن می باشد تا زمان ترخیص بیمار آشکار نشوند لذا نوزادان شیرخوار و بیمارانی که مبتلا به عفونت های زخمی  بعد از جراحی هستند ممکن می باشد سوش های بیمارستانی استافیلوکوک را به جامعه منتقل کنند(48).

منشاء عفونت استافیلوکوکی،  یک بیمار و یا عضوی از کارکنان بیمارستان با یک ضایعه استافیلو کوکی می باشد. بیمارانی که مبتلاء به ضایعاتی باشند که در آنها تراوشات چرکی وجود داشته باشد، خطرناک هستند. تماس مستقیم دست ها مهمترین راه انتقال می باشد. موارد اثبات شده ای از کارکنان بیمارستان به عنوان منشاء اپیدمی شناخته شده اند که ضایعات خفیف استافیلو کوکی  از قبیل کورک، عفونت اطراف ناخن ها و یا گل مژه را داشته اند. یک جراح آلوده به عفونت، رایج ترین منشاء عفونت در بیماران جراحی می باشد. ناقل شدن، یک مشکل جدی در مصرف کنندگان مزمن دارو های مزمن داخل وریدی می باشد. در این بیماران، شیوع بالایی از ناقلین

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه کارشناسی ارشد : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

 

علاوه بر اثرات سیتولیتیک پاسخ های ظریف تری در جواب به توکسین القاء می شوند.  توکسین دلتا، جذب آب در روده کوچک را مهار می کند، تجمع آدنوزین مونوفسفات را تحریک می نمایید و نفوذپذیری یون ها را در روده خوکچه هندی تغییر می دهد. توکسین دلتا اثرات دیگری از قبیل تاثیر بر روی گلبول های سفید پلی مورفونوکلوئر بشر و متابولیسم فاکتور فعال کننده پلاکتی را بر عهده دارد. این اثرات پیش آماسی ممکن می باشد ما حصل توانایی توکسین در افزایش تراوش Ca+2  و تولید رادیکال های اکسیژن و همچنین فعال شدن استیل ترانسفراز باشد که تولید یک واسطه لیپیدی قوی(فاکتور فعال کننده پلاکتی) را به پیش می برد ( 7).

1-13-5-  توکسین گاما

توکسین گاما فعالیت همولیتیک بارزی دارد اما چگونگی عملکرد آن به درستی شناخته نشده می باشد. این توکسین، دو جزء پروتئینی دارد که به طریقه هم افزایی همکاری می کنند و هر دو برای فعالیت همولیز و سمیت زایی ضروری هستند. حضور مقادیر بالایی از آنتی بادی های اختصاصی خنثی کننده( در بیماری استافیلوکوکی استخوان) پیشنهاد کننده تأثیر احتمالی این توکسین در ابتلاء به بیماری می باشد (7 ,54).

1-13-6-  لکوسیدین

مکانیسم عملکرد انتروتوکسین های استافیلوکوکی به خوبی مشخص نشده می باشد. فقدان یک سیستم سنجش حساس و کاربردی، عامل بازدارنده بزرگی در برابر شناخت بیماری زایی و چگونگی عملکرد آنها می باشد. به غیر از بشر، میمون تنها حیوان تجربی برای ارزیابی فعالیت انترو توکسین می باشد. برای انتروتوکسین های استافیلوکوک، جایگاه گیرنده استفراغ، احشاء شکمی می باشد که از آنجا محرک های حسی از طریق اعصاب واگ و سمپاتیک به مرکز کنترل استفراغ می رسند. اسهال ناشی از انتروتوکسین مربوط به مهار جذب آب از مجرای روده و افزایش تراوش ورای مخاطی مایع به داخل مجرا می باشد. مطالعاتی که اخیراً بر روی انتروتوکسین ها انجام گرفته می باشد ترجیحاً بر روی مطالعه عملکرد آنها به عنوان تعدیل کننده های پاسخ بیولوژیک متمرکز شده می باشد. بر همین اساس انتروتوکسین ها تحت عنوان ابر آنتی ژن ها شناخته می شوند. ابر آنتی ژن ها میتوژن های قدرتمند لنفوسیت های T هستند که موجب فعال شدن لنفوسیت های T می شوند(7).

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه ارشد : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

-13- توکسین ها

1-13-1- توکسین سیتولیتیک

تعدادی از باکتری ها توکسین هایی را تولید می کنند که موجب از هم پاشیدگی سلول های پستانداران و یا بقیه سلول ها( در شرایط آزمایشگاه) می گردد. اغلب این پروتئین ها خارج سلولی هستند که تولید آنتی بادی های خنثی کننده را القا می کنند. از نظر چگونگی واکنش توکسین های سیتولیتیک مختلف( با سطح سلول) تنوع زیادی هست. همولیزین ها و لکوسیدین هایی که به توسط استافیلوکوک اورئوس آزاد می شوند از میان، شناخته شده ترین توکسین های سیتولیتیک می باشند. چهار توکسین همولیتیک متفاوت( همولیزین های آلفا، بتا، دلتا و گاما) به توسط استافیلوکوک اورئوس تولید می شوند (7 ,62).

1-13-2- توکسین آلفا(همولیزین-آلفا)

توکسین آلفا فعالیت های بیولوژیک وسیعی ( از قبیل همولیتیک، کشنده و درمونکروتیک) را نشان می دهد. توکسین آلفا لیزوزوم ها را از هم می پاشد و برای انواعی از سلول های کشت بافت، سیتوتوکسیک می باشد. ماکروفاژها و پلاکت های بشر، آسیب می بینند اما مونوسیت ها مقاوم هستند. آسیب در دستگاه گردش خون، بافت کورتکس کلیه ها، و بافت عضلانی به وجود می آید. توکسین آلفا، فاکتور بیماری زای اصلی در استافیلو کوک ها نیست اما به توسط بروز آسیب بافتی، شرکت موثری در بیماری زایی دارد.

توکسین دلتا یک توکسین فعال سطحی و مقاوم در برابر حرارت می باشد که خصوصیات شبه پاک کنندگی آن مسئول اثرات تخریب کنندگی بر روی غشاء می باشد. تمایل زیادی برای تشکیل تجمعاتی از توکسین دارد و از نظر الکتروفورزی ناهمگون می باشد. هر مولکول توکسین، محتوی بالایی از اسیدهای آمینه را دارد که در یک ناحیه جای گرفته اند و مولکول توکسین را به شکل دو قطبی و با قدرت فعالیت سطحی بسیار بالا در آورده اند. به نظر می رسد که جایگاه گیرنده غشاء، زنجیره مستقیمی از اسید چرب با 13 تا 19 کربن باشد، توکسین دلتا فعالیت بیولوژیک وسیعی را نشان می دهد و اختصاصیت بارزی را برای یک گونه معیین از باکتری ها ندارد. این توکسین، گلبول قرمز، ماکروفاژ، لنفوسیت، نوتروفیل و پلاکت ها را آسیب می رساند.

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

اگر چه ارتباط بین تولید کواگولاز و آسیب زایی ارگانیسم، شاخص بیماری زایی مناسبی را فراهم می کند اما هیچ دلیل قاطعی وجود ندارد که کواگولاز شرکت مستقیمی در بیماری زایی داشته باشد. عملکرد کواگولاز در منعقد کردن پلاسما مشابه با عملکرد تبدیلی فیبرینوژن به فیبرین می باشد که به توسط ترومبین کاتالیز می گردد. کواگولاز برای فعالیت کامل آنزیمی خود به یک جزء پلاسما از قبیل پروترومبین و یا مشتقی از پروترومبین تحت عنوان فاکتور واکنش دهنده کواگولاز نیاز دارد. محصول کواگولاز- ترومبین، نه تنها موجب انعقاد فیبرینوژن بلکه موجب فعالیت پروتئولیتیک و استرئولیتیک نیز می گردد. فیبرینو پپتیدهایی که آزاد می شوند از فیبرینوپپتیدهای القاء شده توسط ترومبین، متفاوت می باشد. بعضی از این فیبرینوپپتیدها فعالیت فارماکولوژیک قابل مقایسه ای با برادی کینین دارند (7, 91 , 124).

ژن coa که پروتئین کوآگولاز را کد می کند به علت داشتن توالی های متغیر در ناحیه کدکننده ´3 بسیار پلی مورف می باشد و می تواند در متمایز کردن جدایه های این باکتری مورد بهره گیری قرار گیرد. ناحیه متغیر ژن coa از توالی های تکراری 81 جفت بازی تشکیل شده می باشد که تعداد تکرار این توالی ها در سویه های مختلف استافیلوکوکوس متغیر می باشد (101,44).

1-12-2- لیپاز ها

استافیلوکوک ها چندین آنزیم ئیدرولیز کننده پروتئین ها را تولید می کنند که مجموعاً تحت عنوان لیپازها شناخته می شوند. لیپازها بر روی سوبستراهای متعددی( پلاسما، چربی ها و روغن آزاد شدن آنزیم نوکلئاز که یک آنزیم مقاوم در برابر حرارت می باشد منحصراً در استافیلوکوک اورئوس دیده می گردد. این آنزیم که در سطح سلول و یا در مجاورت نزدیک با آن هست یک پروتئین متراکم گلوبولار می باشد که از یک زنجیره واحد پلی پپتیدی تشکیل شده می باشد. حرارت 65 درجه سانتی گراد موجب از هم پاشیدگی ساختمان آنزیم می گردد اما این تغییرات به سرعت و به طور کامل، برگشت پذیر می باشد. آنزیم نوکلئاز یک فسفودی استراز با خصوصیات اندونوکلئولیتیک و اگزونوکلئولیتیک می باشد که مولکول های DNA و یاRNA هر دو را می شکند (7).

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

استقرار ارگانیسم ها در پوست و غشای مخاطی میزبان را تسهیل می کنند. برای بقاء در بدن بشر یک انگل موفق بایستی بتواند بر سیستم های دفاعی میزبان غلبه کند. برای مدت زمان بیش از نیم قرن، انواع وسیعی از آنزیم های خارج سلولی، توکسین ها و اجزاء سلولی سوش های بیماری زای استافیلوکوک مورد مطالعه قرار گرفته اند اما در حال حاضر، هیچ فاکتور واحدی به عنوان تنها عامل ایجاد کننده بیماری شناخته نشده می باشد. قدرت بیماری زایی استافیلوکوک ها به چندین فاکتور بستگی دارد. هر یک از این فاکتور ها در یک زنجیره کمپلکس از واکنش ها شرکت دارند که عفونت استافیلوکوکی آشکاری را موجب می شوند(7).

1-11- آنتی ژن های سطحی

1-11-1- پلی ساکارید ها

اجزای سطحی استافیلوکوک که قدرت ضد فاگوسیتوز دارند اهمیت زیادی را در استقرار اولیه ارگانیسم ها در میزبان بر عهده دارند. استافیلوکوک های کپسول دار به واسطه داشتن کپسول در برابر تهاجم وابسته به کمپلمان میزبان، محافظت می شوند و به سرعت در بافت های میزبان انتشار می یابند. برای لانه گزینی باکتری ها بایستی فرایند عفونی ادامه یابد. برای این مقصود چسبندگی ارگانیسم ها به سطح مخاط یا پوست بدن میزبان، واقعه شروع کننده اصلی می باشد. تولید اگزوپلی ساکارید ممکن می باشد یک فاکتور سرنوشت ساز در موفقیت ارگانیسم برای لانه گزینی در اعضای مصنوعی از قبیل دریچه های قلب و یا کاتتر های داخل وریدی باشد. در محیط طبیعی که سرشار از ارگانیسم های رقیب می باشد تولید گلیکوکالیس موجب تشکیل میکروکلونی های چسبنده ای می گردد که به توسط یک لایه بیولوژیک در بر گرفته شده اند نه مطلب می باشد که بیش از یک ژن چسبنده هست. حداقل یکی از این ژن ها، بر روی پلاسمید قرار گرفته می باشد. اگر ژن های چسبنده بر روی پلاسمید قرار داشته باشند می توانند به سادگی در میان سوش های مختلف حرکت کنند و شاخص های بیماری زایی را در میان سوش های استافیلوکوک پخش نمایند، این ویژگی چگونگی تنوع وسیع در توانایی بالقوه بیماری زایی را توصیف می کند (7).  

1-12- آنزیم های خارج سلولی

1-12-1- کواگولازها

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

پایانامه در رابطه با : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

IgG1، IgG2، IgG4 وهمچنین IgM وIgA)  دومن پنجم که به دیواره سلولی باکتری اتصال می یابد اما به قطعه Fc آنتی بادی متصل نمی گردد (25).

پروتئین A انواعی از اثرات بیولوژیک را موجب می گردد. این پروتئین اثرات شیمیو تاکسی ضد کمپلمان و ضد فاگوسیتوزی دارد که واکنش های ازدیاد حساسیتی و آسیب پلاکتی را ایجاد می کند. اثرات میتوژنی دارد و فعالیت کشندگی طبیعی، لنفوسیت های بشر را تقویت می کند. اگر چه ارتباط خوبی در میان تولید پروتئین A و فعالیت کواگولاز هست اما هیچ ارتباطی در زمینه حضور یا فقدان پروتئین A و خصوصیت بیماری زایی دیده نمی گردد ( 46, 96, 131).

تصویر1-4- وجود پروتئین A در سطح دیواره سلولی استافیلوکوک اورئوس و اتصال آنتی بادی IgG از ناحیه FC به این پروتئین

1-9-3- پپتیدوگلیکان

پپتیدوگلیکان استافیلوکوکی، هر دو پاسخ های ایمنی هومورال و سلولار را تحریک می کند. به این ترتیب که تقریباً تمامی اشخاص طبیعی، آنتی بادی هایی را در سرم خود بر ضد پپتیدوگلیکان دارند. این آنتی بادی ها ترجیحاً از کلاس IgG هستند که می توانند از جفت عبور یکی از ویژگی های اساسی انگل موفق توانایی بقاء در یک میزبان حیوانی می باشد. در این ارتباط، استافیلوکوک استثنائاً توانایی تطابقی بالقوه ای دارد. از میان مهمترین آنها توانایی اتصال یافتن به انواعی از پروتئین های حیوانی در ماده پیوندی خارج سلولی و در هم شکستن سد های طبیعی در بافت های میزبان می باشد. استافیلوکوک برای انواعی از پروتئین های ذاتی حیوانی، آنزیم های ئیدرولیتیک دارد. این آنزیم ها که در محیط آزاد می شوند در موفقیت و توانمندی ارگانیسم شرکت می کنند. پروتئازها، لیپازها، استرازها و لیازها از میان آنزیم های مهمتری هستند که

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

پایانامه با عنوان : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

توکسین آلفا ژن های مربوط به تولید توکسین بر روی ترانسپوزون هستند. برای سنتز توکسین اکسفولیاتیو ژن های کروموزوم و پلاسمید هر دو شرکت دارند، به ترتیبی که هر یک از آن ها گونه های متمایزی از توکسین را تولید می کنند(7, 132,116).

1-8-3- مقاومت

استافیلوکوک ها نسبت به بسیاری از باکتری های فاقد اسپور در برابر شرایط نامساعد محیط، مقاوم تر هستند. آنها در چرک و یا خلط خشک شده برای چندین هفته و در سطح شیب دار آگار برای چندین ماه زنده باقی می مانند. اغلب سوش ها در برابر حرارت نسبتاً مقاوم می باشند و برای کشته شدن آنها دمایی به میزان 60 درجه سانتی گراد برای 1 ساعت مورد نیاز خواهد بود. به علاوه، استافیلوکوک ها نسبت به بسیاری از باکتری های دیگر، مقاومت بیشتری در برابر ضدعفونی کننده های شیمیایی رایج( از قبیل فنل ها و کلرید جیوه ) دارند اما مشابه با بقیه ارگانیسم های گرم مثبت در برابر غلظت هایی از اسید های چرب و رنگ های قلیایی(که اغلب ارگانیسم های گرم منفی را مهار نمی کنند) حساس می باشند (7 , 8 ).

1-9- ساختمان آنتی ژن

پاسخ فاگوسیتی میزبان، یک فاکتور سرنوشت ساز در شروع و پیشرفت عفونت های استافیلوکوکی می باشد. در این فرایند، قدرت تشخیصی و ایمنی میزبان به آنتی ژن های سلولی استافیلوکوک( به ویژه آنتی ژن های سطحی آن) بستگی دارد که شاخص های بزرگی را تشکیل می دهند. ساختمان آنتی ژن استافیلوکوک اورئوس، پیچیده می باشد و از میان 30 آنتی ژن فقط خصوصیات بیولوژیک و شیمیایی تعداد معدودی از آنها به خوبی شناخته شده می باشد (7).

 1-9-1- اسید تیکوئیک

منحصر به فرد بودن پروتئین A  مربوط به توانایی آن در واکنش با IgG طبیعی در اغلب گونه های حیوانی می باشد. در درون گونه ها، این واکنش ممکن می باشد محدود به بعضی از زیر گروه های IgG  باشد. بر خلاف واکنش اختصاصی آنتی ژن – آنتی بادی، در این واکنش، قطعه Fab ایمونوگلوبولین شرکت نمی کند بلکه قطعه Fc شرکت دارد. در پروتئین A ، 5 ناحیه متفاوت هست. 4 دومن با همگونی زیاد که به قطعه Fc آنتی بادی متصل می شوند( آنتی بادی های

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

پایانامه در رابطه با : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

مقاوم در برابر دارو به وجود آمد لزوم انجام مطالعات ژنتیکی را بر روی استافیلوکوک آشکار نمود(7). این نکته مشخص شده که در استافیلوکوک اورئوس، بیشترین موارد مقاومت در برابر آنتی بیوتیک، وابسته به پلاسمید بوده و ژنتیک استافیلوکوک مشابهت زیر بنایی با ژنتیک اشرشیاکلی دارد (73).

در ارگانیسم های طبیعی در حدود 10 درصد کل DNA طبیعی سلول مربوط به DNA پلاسمید می باشد. از آنجایی که این شاخص های ژنتیکی می توانند به سرعت گسترش یابند لذا سلول هایی که این پلاسمید ها را داشته باشند( نسبت به سلول هایی که فاقد این پلاسمید می باشند) در هنگام تغییر در شرایط محیط،  قدرت بقای بیشتری دارند. دو کلاس متمایز از پلاسمید در استافیلوکوک، نشان داده شده می باشد.یک کلاس از این پلاسمیدها، پلاسمید های نسبتاً بزرگی هستند که در اغلب موارد انواعی از شاخص های مقاومت قابل تشخیص را حمل می کنند و به تعداد محدود در سلول وجود دارند. این پلاسمید های بزرگ به خودی خود قابل انتقال نیستند و یا اینکه می توانند فرایند شبه کونژوگاسیون را واسطه گری کنند. کلاس دوم، متشکل از پلاسمید های کوچکی می باشد که هر یک از این پلاسمید ها فقط یک شاخص مقاومت را حمل می کنند و در کپی های متعدد وجود دارند. بهترین مثال در ارتباط با مقاومت با واسطه گری پلاسمید، تولید پنی سیلیناز در استافیلوکوک اورئوس می باشد. بسیاری از سوش ها این توانایی را در پلاسمید های 18 تا 21 مگادالتون حمل می کنند. در اغلب موارد، این پلاسمید ها شاخص های مقاومت در برابر بعضی از فلزات سنگین، مقاومت در برابر اریترومایسین، اسید فوزیدیک و یا امینوگلیکوزید ها را نیز حمل می کنند (65، 43).  بعضی از این شاخص ها در استافیلوکوک اورئوس، بخشی از توالی های  DNA  هستند که در شکل  ترانسپوزون در جایگاه های متعدد کروموزومی و یا پلاسمیدی، مکان خود را تغییر می دهند. پلاسمید ها نیز می توانند به طور کامل و پایدار در درون کروموزوم وارد شوند. در استافیلوکوک اورئوس، تعدادی از شاخص های ترانسپوزون توصیف شده اند: ترانسپوزون Tn 551 مشابه با بسیاری از ترانسپوزون های اشرشیاکلی می باشد. این پلاسمید توانایی الحاق در انواعی از جایگاه های کروموزومی و می گردد. باکتری های گرم منفی و سوش هایی از استافیلوکوک که استافیلوکوکسین را تولید می کنند در برابر آن مقاوم هستند (14).

اگر چه پلاسمید ها در سنتز تعدادی از فاکتور های بیماری زایی استافیلوکوک شرکت دارند اما تأثیر واقعی آنها به عنوان ژن های ساختمانی یا تنظیم کننده شناخته نشده می باشد. در ارتباط با

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

پایانامه در مورد : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

شرایط بی هوازی و یا در محیط های مایع، هیچ پیگمانی تولید نمی گردد.ارگانیسم هایی که همولیزین محلول را تولید می کنند( در سطح محیط کشت آگار خون دار) منطقه ای از همولیز بتا رادر اطراف کلونی های خود به وجود می آورند(7 , 8 , 129).

1-7-2- متابولیسم

انرژی در مسیر های تنفسی و تخمیری هر دو به دست می آید. در شرایط مناسب رشد، هر یک از مسیر های گلیکولیز، ار قبیل مسیر پنتوز فسفات و چرخه اسید سیتریک فعال هستند. استافیلوکوک در شرایط پتانسیل اکسیداسیون – احیاء بالا و پایین هر دو، توانایی رشد دارد که مزیت مناسبی برای ارگانیسم می باشد تا اینکه بتواند در مسکن های طبیعی در سطوح مخاطی و در رقابت با بقیه گونه های باکتریال فلور مخلوط میکروبی( در محل عفونت) به رقابت بپردازد ( 34 , 112, 133).

سلول هایی که در شرایط هوازی رشد می کنند آنزیم کاتالاز را تولید می نمایند. در کشت آگار خون دار که در آنها تست کاتالاز انجام می گردد بایستی از انتقال گلبول های قرمز(در همراهی با ارگانیسم)اجتناب گردد، کاتالاز در سلول های گلبول های قرمز هست پس، حضور آن در مخلوط باکتری ممکن می باشد عامل بروز واکنش مثبت کاذب گردد ( 7 , 8 ).

1-7-3- شناسایی

توانایی تولید آنزیم کواگولاز( آنزیم لخته کننده پلاسما) مناسب ترین و قابل قبول ترین ویژگی در مقاصد تشخیصی می باشد. تقریباً 97 درصد از استافیلوکوک هایی که از نمونه های پاتولوژیک به دست می آیند این آنزیم را آزاد می کنند. در آزمون مطالعه تولید کواگولاز، بایستی از تست لوله ای بهره گیری گردد. تست اسلایدی در مقاصد غربالی مفید می باشد و ممولاً نتایج آن به خوبی با تست لوله ای مطابقت دارد. در تست اسلایدی، حضور یک فاکتور توده ای کننده در سطح باکتری ارزیابی می گردد که از آنزیم کواگولاز آزاد متمایز می باشد. ارزشمندی تست اسلایدی نسبت به روش لوله ای کمتر می باشد (7).

1-8- طبقه بندی

اینکه به طور ناگهانی سوش های مقاوم در برابر پنی سیلین و سایر آنتی بیوتیک های دیگر، پا به عرصه وجود گذاشتند. معضلات عدیده درمانی و اپیدمیولوژی که به توسط این سوش های

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

پایانامه کارشناسی ارشد : بررسی تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

دانلود پایانامه

عنوان کامل پایان نامه کارشناسی ارشد :   مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

تکه ای از متن پایان نامه :

پپتیدوگلیکان مجاور، اتصال می یابند. این پل های عرضی موجب استحکام دیواره سلولی استافیلوکوک شده و به بقای ارگانیسم در بافت های میزبان کمک می کند (20, 51, 71 ).

تصویر1-3- ساختار پپتیدوگلیکان در استافیلوکوکوس اورئوس

1-6-2- اسید تیکوئیک

در استافیلوکوک اورئوس، اسید تیکوئیک دیواره باکتری از نوع ریبیتول فسفات می باشد. اسید تیکوئیک ، یک جزء اصلی گیرنده فاژ در استافیلوکوک اورئوس می باشد. به علاوه، اسید تیکوئیک تأثیر مهمی را در نگهداری عملکرد طبیعی فیزیولوژیک بر عهده دارد(118).  اسید تیکوئیک به توسط تنظیم محیط کاتیونی سلول باکتری، فعالیت آنزیم های اتولیتیک(که در رشد دیواره سلولی و جدا شدن سلول های دختری شرکت دارند) را کنترل می کند. موتانت هایی وجود دارند که به طور کامل فاقد اسید تیکوئیک می باشند. در مطالعاتی که بر روی این موتانت ها انجام گرفته نشان داده شده می باشد که پلیمر اسید تیکوئیک برای بقاء ارگانیسم، ضروری نیست اما این موتانت هایی که در برابر فاژ مقاوم هستند نسبت به ارگانیسم های نوع وحشی، رشد آهسته تری دارند و سلول های بزرگ، جدا نشده و دیواره عرضی غیر طبیعی را ایجاد می کنند(10, 101).

1-6-3- پروتئین A

 مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت

برای دیدن تکه های بیشتری از این پایان نامه و دانلود فایل پایان نامه با فرمت ورد ، خرید و دانلود آنی فایل متن کامل با فرمت ورد می توانید به لینک پایین صفحه مراجعه نمایید:

 دانلود از لینک پایین صفحه

دانلود پایان نامه:مطالعه تنوع ژن Coa در استافیلوکوکوس اورئوس های جدا شده از نمونه های بالینی در رشت